Mechanismy mikroevoluce (Mechanisms of microevoluion).

Flegr J.

Karolinum Press, 1995, Prague, ISBN 80-7184-169-2: pp. 138.

(word perfect soubor obsahující celý text je dostupný v adresári MIKROVO)

To load the WordPerfect file with the whole text .

Table of Contants

PØEDMLUVA 2

Poznámky k druhému vydání 4

I. BIOLOGICKÁ EVOLUCE 5

I.1. Nìkteré systémy v èase hromadí zmìny, podléhají evoluci. 5

I.2. Živé systémy jsou pøedmìtem zvláštního typu evoluce, evoluce biologické. 5

I.3. Pro biologickou evoluci je charakteristický vznik úèelných vlastností. 5

I.3.1. Úèelnost nesmí být zamìòována s úèelovostí. 6

I.3.2. Divizna je žlutá proto, aby pøilákala opylovaèe, nikoli proto, že obsahuje žlutá barviva. 7

I.4. Úèelné vlastnosti živých systémù vznikají pùsobením pøirozeného výbìru. 8

I.4.1. Preadaptace jsou biologické struktury èi vzorce chování, které vznikaly v jiném selekèním kontextu, než ve kterém se pozdìji uplatnila jejich výhodnost. 8

I.5. Mechanismus pøirozeného výbìru je založen na nerovnomìrném pøedávání alel pocházejících od jednotlivých individuí do genofondu následujících generací. 8

I.6. Pøedmìtem biologické evoluce se mohou stát pouze systémy dostateènì komplexní, obsahující vzájemnì si konkurující prvky schopné reprodukce, promìnlivosti a dìdiènosti. 9

I.6.1. Pøirozený výbìr mùže fungovat pouze u systémù obsahujících reprodukující se prvky. 9

I.6.2. Pøirozený výbìr vyžaduje, aby systémy obsahovaly prvky vykazující promìnlivost, schopnost vytváøet varianty. 10

I.6.3. Pøirozený výbìr je úèinný pouze tehdy, jestliže je promìnlivost dìdièná. 10

I.6.4. Pøirozený výbìr mùže pùsobit pouze na systémy, které si nìjakým zpùsobem vzájemnì konkurují. 10

I.6.5. K biologické evoluci mùže pùsobením pøirozeného výbìru docházet pouze u systémù dostateènì komplexních. 10

I.7. Soubor vlastností, ovlivòujících šance jedince pøedat své geny do genofondu následujících generací, oznaèujeme termínem biologická zdatnost. 11

I.7.1. Pøirozený výbìr a biologická zdatnost nejsou definovány kruhem. 11

I.7.2. V nìkterých pøípadech je vhodné rozlišovat inkluzivní a exkluzivní zdatnost. 12

I.8. Biologická evoluce má vìtšinu znakù náhodného procesu. 12

I.9. Evoluce je oportunistická a nedokáže plánovat dopøedu. 13

I.10. Evoluce neoptimalizuje, ale zlepšuje, nenachází globální, ale jen lokální optima. 14

I.11. Prùbìh biologické evoluce mùže být ovlivòován existencí evoluèních omezení. 15

II. PØIROZENÝ VÝBÌR 16

II.1. Rozdíl mezi pøírodním a pøirozeným výbìrem není jen otázkou terminologie. 16

II.2. Veškeré typy výbìru mohou existovat ve dvou základních formách, ve formì mìkké a tvrdé. 16

II.2.1. Haldaneovo dilema se týká pouze tvrdého výbìru. 16

II.3. Existence r a K selekce byla odvozena z terénních pozorování, teoretické pozadí celého fenomenu je však zatím nejasné. 17

II.4. Náhodný výbìr je také výbìr a vede k selekci rychle se množících jedincù. 18

II.5. Jestliže zdatnost nositelù urèité alely závisí na jejich èetnosti v populaci, hovoøíme o výbìru závislém na frekvenci. 18

II.6. Populaèní genetika zpravidla studuje selekci na modelech panmiktické populace s neomezovaným rùstem vystavené pùsobení tvrdé, na frekvenci nezávislé selekce. 19

II.6.1. Populaènì genetické modely umožòují vypoèíst prùbìh zmìn frekvence dominantní, recesivní èi superdominantní alely. 19

II.7. Stabilizující, disruptivní a usmìròující výbìr urèují smìr evoluce kvantitativního znaku. 21

II.7.1. Stabilizující výbìr odstraòuje z populace jedince s extrémními hodnotami znaku. 21

II.7.2. Disruptivní výbìr odstraòuje z populace jedince s prùmìrnými hodnotami znaku. 22

II.7.3. Usmìròující výbìr odstraòuje z populace jedince s hodnotou znaku nacházející se na jednom z koncù distribuèní køivky. 22

II.8. Výbìr vnitrodruhový a mezidruhový jsou dva zcela odlišné a významem nesrovnatelné dìje. 22

II.8.1. Nepøítomnost mezidruhové konkurence nesmí být zamìòována s absencí konkurence vnitrodruhové. 23

II.8.2. Podle úrovnì, na které vnitrodruhový výbìr operuje, mùžeme rozlišit individuální, skupinový, pøíbuzenský, pøípadnì mezispoleèenstvový výbìr. 23

II.8.2.1. Objektem a základní jednotkou individuálního výbìru je jedinec. 24

II.8.2.2. Pøi výbìru skupinovém mezi sebou soupeøí populace. 24

II.8.2.2.1. Pseudoaltruistické chování jedincù stejného biologického klonu není produktem skupinového výbìru. 24

II.8.2.3. Pøíbuzenský výbìr nelze zamìòovat s výbìrem skupinovým. 25

II.8.2.4. Konkurovat si mohou i celá spoleèenstva živoèichù a rostlin, je však pochybné, že by tato spoleèenstva mohla fungovat jako subjekt biologické evoluce. 25

II.8.2.4.1. Gaia, biosféra planety Zemì, nemùže podléhat biologické evoluci, není ji tedy možno považovat za živý organismus. 26

II.9. Vzájemná konkurence mezi rùznými alelami stejného lokusu je základem teorie sobeckého genu. 26

II.9.1. Vznik sociálního hmyzu u blanokøídlých souvisí s jejich haplo-diploidním systémem genetického urèení pohlaví. 27

III. MUTACE 28

III.1. Mutace jsou zdrojem evoluèních novinek. 28

III.2. Zmìny v DNA je vhodné rozdìlovat na mutace a poškození. 28

III.3. Mutacionismus byl pokládán za alternativu darwinismu. 28

I.4. Mutacionismus nedokáže objasnit vývoj adaptivních znakù. 29

III.5. Podle fyzikální podstaty rozlišujeme bodové, øetìzcové, chromosomové a genomové mutace. 29

III.5.1. Bodové mutace rozdìlujeme na transice, transverse, delece a inserce. 29

III.5.2. V úsecích kódujících proteiny rozeznáváme mutace synonymní, se zmìnou smyslu a nesmyslné. 29

III.5.3. Na úrovni DNA øetìzcù rozlišujeme delece, duplikace, translokace a inverse. 30

III.5.3.1. Inverse se mohou podílet na vytvoøení úèinné mezidruhové bariéry. 30

III.5.3.2. Translokace velkého rozsahu se mohou projevit jako chromozomové mutace a mohou zmìnit karyotyp jedince. 31

III.5.4. Vlivem poruch v bunìèném dìlení mohou vznikat genomové mutace, tj. mutace na úrovni chromosomù èi chromosomálních sad. 31

III.5.4.1. Polyploidizace napomáhá hybridizaèní speciaci. 31

III.6. Podle vlivu na fitness organismu mùžeme rozlišovat mutace pozitivní, negativní a selekènì neutrální. 31

III.7. Podle pøíèiny vzniku rozlišujeme mutace spontánní a indukované. 32

III.8. Evoluce patrnì optimalizovala frekvenci spontánních mutací. 32

III.9. Místa výskytu mutací nejsou v øetìzci DNA rozložena rovnomìrnì. 32

III.10. Fluktuaèní testy ukazují, že mutace vznikají náhodnì, nikoli cílenì. 33

III.11. U nìkterých organismù existují mechanismy umožòující v ur itých konkrétních situacích mutovat cílenì. 34

III.12. Samotná možnost cílených mutací by ještì nepostaèovala k existenci lamarckistické evoluce. 36

III.12.1. První pøekážka lamarckistické evoluce - nemožnost zpìtného toku genetické informace od proteinù do DNA. 36

III.12.2.Druhá pøekážka - weismannovská bariéra mezi germinální a somatickou linií. 37

III.12.2.1. Retroviry mohou narušovat weismannovskou bariéru. 37

III.12.3. Tøetí pøekážka - genetická informace není plánek, popis struktury, ale návod (na ontogenezi). 38

III.13. Kromì mikromutací existují i makromutace, jejich evoluèní význam však nelze pøeceòovat. 38

III.14. Lysenkistické pøeskoky jednoho druhu ve druhý patrnì neexistují a jistì nehrají významnìjší úlohu v evoluci. 39

IV. GENETICKÝ POSUN 40

IV.1. Ke zmìnám ve frekvencích jednotlivých alel v genofondu populace mùže docházet vlivem náhodných procesù, genetickým posunem. 40

IV.2.1. Po rozdìlení velké populace na øadu populací menších stoupá poèet homozygotù. 41

IV.2.2. V dùsledku poklesu velikosti populace dochází k poklesu genetického polymorfismu. 42

IV.2.2.1. Z hlediska snížení polymorfismu je významnìjší dlouhodobý mírný pokles velikosti populace, než pokles výraznìjší, ale krátkodobý -než efekt hrdla láhve. 42

IV.2.3. Migrace dokáže velmi úèinnì omezit vliv genetického posunu. 43

IV.3. Pravdìpodobnost fixace urèité alely je urèena její pùvodní frekvencí v populaci. 43

IV.3.1. O osudu nové mutace rozhoduje v první øadì náhoda. 44

IV.3.2. Prùmìrná doba nutná k fixaci mutace genetickým posunem je pøímo úmìrná efektivní velikosti populace. 44

IV.3.2.1. Efektivní velikost populace závisí napøíklad na podílu samcù a samic v populaci, na kolísání velikosti populace v èase a na dalších faktorech. 44

IV.3.3. Frekvence fixací mutací v èase nezáleží na velikosti populace, nebo je nepøímo úmìrná prùmìrné dobì fixace mutace a zároveò pøímo úmìrná celkovému poètu novì vznikajících mutací v populaci. 45

IV.3.3.1. Kumulace neutrálních mutací v prùbìhu fylogeneze mùže sloužit jako molekulární hodiny dovolující biologùm datovat jednotlivé události fylogeneze. 47

IV.4. V malých populacích rozhoduje o osudu mutace spíše genetický posun než selekce. 48

IV.5. Teorie neutrální evoluce má klíèový význam pro metodiku poznávání jednoho aspektu biologické evoluce, tj. kladogeneze. 49

V. MOLEKULÁRNÍ TAH 50

V.1. Úèinkem molekulárního tahu dochází k posunùm ve frekvenci i takových alel, které se nijak neprojevují na fenotypu a evoluèní zdatnosti jedince. 50

V.1.1. Sobecká DNA je název pro ty úseky DNA, které se v genofondu šíøí výhradnì úèinkem molekulárního tahu. 50

V.1.1.1. Pojem Sobecká DNA se nesmí zamìòovat s pojmem Sobecký gen, ani s již pøíbuznìjším pojmem Ultrasobecký gen. 51

V.2. Mechanismy molekulárního tahu zahrnují genovou konverzi, nelegitimní rekombinaci a sklouznutí nukleotidového øetìzce. 51

V.2.1. Pøi genové konverzi se pøemìòuje jedna alela v alelu jinou. 51

V.2.2. V dùsledku nelegitimní rekombinace èasto dochází ke zmnožování urèitých sekvencí v DNA. 52

V.2.3. Ke zmnožování mùže docházet i mechanismem sklouznutí nukleotidového øetìzce. 52

V.3. Nejnápadnìji se projevuje pùsobení molekulárního tahu v evoluci repetitivních sekvencí u pøíbuzných druhù. 53

V.4. Zmìny genomu vyvolávané molekulárním tahem mohou postihovat souèasnì mnoho jedincù v populaci. 53

V.5. Je možné, že v zaèátcích biologické evoluce se uplatòoval molekulární tah daleko více než dnes. 54

VI. POLYMORFISMUS 55

VI.1. Teprve moderní metody molekulární genetiky nám umožnily detegovat a studovat monomorfní geny. 55

VI.2. Prakticky všechny geny se vyskytují v populaci v mnoha variantách, vìtšina rozdílù mezi variantami pøipadá na vrub neutrálních mutací. 55

VI.3. Existují dva základní typy polymorfismu. 55

VI.4. Polymorfismus druhého typu mùže být udržován v populaci pouze specifickými mechanismy. 56

VI.5. Selekce proti recesivním alelám je velmi neefektivní. 56

VI.6. Selekce ve prospìch heterozygotù, napøíklad v dùsledku superdominance, mùže trvale udržovat v populaci polymorfismus. 56

VI.6.1. Gen pro srpkovou anémii je udržován ve vysoké frekvenci v nìkterých lidských populacích právì mechanismem selekce ve prospìch heterozygotù. 56

VI.7. Polymorfismus mùže být udržován mechanismem selekce závislé na frekvenci, jestliže selekèní hodnota urèité alely negativnì koreluje s její frekvencí. 57

VI.7.1. Polymorfismus MHC antigenù je patrn udržován mechanismem selekce závislé na frekvenci, nikoli selekcí ve prospìch heterozygotù. 57

VI.8. K udržování polymorfismu mùže významnì pøispívat i cyklická selekce, støídání protichùdných selekèních tlakù. 58

VI.9. Velká èást polymorfismu je patrnì v populaci uchovávána v dùsledku nejrùznìjších epistatických interakcí. 58

VII. Vznik ivota 60

VII.1. Protobiologie je vìda o vzniku živých systémù ze systémù neživých. 60

VII.2. Souèasné živé organismy jsou založeny na jednotném organizaèním principu. 60

VII.3. Existují ètyøi základní alternativy vzniku stávajícího obecného organizaèního principu. 60

VII.3.1. Na poèátku mohly být systémy obsahující proteiny, nikoli nukleové kyseliny. 61

VII.3.1.1. Koacerváty mohou vykazovat rùst a metabolismus, jedná se však pouze o urèité analogie pøíslušných biologických procesù. 61

VII.3.1.2. Mikrosféry vykazují enzymatické aktivity, nikoli však reprodukci a dìdiènost, nemohou se tedy stát subjektem biologické evoluce. 61

VII.3.1.3. Modely hypercyklù ukazují, že vznik prostorovì vymezených struktur nemusí být nutnou podmínkou fungování biologické evoluce. 61

VII.3.2. Na poèátku mohly být systémy obsahující nukleové kyseliny, nikoli proteiny. 63

VII.3.2.1. Ribozymy a koenzymy mohou být relikty z období "života bez proteinù", z doby, kdy nukleové kyseliny vykonávaly všechny biologické, tedy i katalytické funkce. 63

VII.3.3. Na poèátku mohl být genetický kód (a koevoluce systému protein-nukleová kyselina). 64

VII.3.3.1. Dnešní genetický kód mohl vzniknout v dùsledku unikátní vysoce nepravdìpodobné náhodné události. 64

VII.3.3.2. Genetický kód by mohl být i produktem rozumné bytosti. 65

VII.3.3.3. Existují doklady svìdèící pro postupný vývoj genetického kódu. 65

VII.3.3.3.1. Aminokyseliny syntetizované spoleènými biochemickými dráhami jsou vìtšinou kódovány podobnými triplety nukleotidù. 65

VII.3.3.3.2. Nìkteré fyzikálnì chemické vlastnosti aminokyselin korelují s vlastnostmi tripletù, které je kódují. 65

VII.3.3.3.3. Skuteènost, že podobné aminokyseliny jsou kódovány podobnými triplety, mùže být adaptací proti drastickým zmìnám struktury bílkovin v dùsledku mutací. 65

VII.3.4. Pùvodnì mohly být organismy založeny na zcela jiném organizaèním principu. 66

VIII. EVOLUCE GENÙ 67

VIII.1. Každý gen vzniká z genu. 67

VIII.2. Nové geny vznikají z nadbyteèných kopií genù èi z postradatelných genù starých. 68

VIII.3. Nadbyteèná kopie genu vzniká zpravidla genovou èi genomovou duplikací. 68

VIII.4. Diploidní organismy obsahují všechny geny minimálnì ve dvou kopiích, mechanismus vzniku nového genu z jedné z kopií je však ponìkud komplikovaný. 68

VIII.5. Nové geny mohou vznikat mechanismem mezidruhového pøenosu genù. 69

VIII.6. Mnohé geny vykazují vnitøní periodicitu v dùsledku pøítomnosti mnohonásobných tandemových repeticí krátkých sekvenèních motivù. 70

VIII.6.1. Existence vnitøní periodicity by mohla odrážet pùvodní mechanismus replikace nukleové kyseliny pøed vznikem genetického kódu. 70

VIII.6.2. Sekvence opakujících se motivù odrážejí nìkteré vlastnosti genetického kódu, vznikaly tedy asi až po vytvoøení dnešního proteosyntetického aparátu. 71

VIII.6.2.1. Vnitøní periodicita mùže být obranou proti èastému výskytu terminaèních kodónù. 71

VIII.6.2.2. Vnitøní periodicita umožòuje vznik nových genù mechanismem posunu ètecího rámce. 71

VIII.6.2.3. Skuteènost, že poèet nukletidù v opakujícím se motivu nebývá dìlitelným tøemi, umožòuje obnovu struktury proteinu po posunové mutaci. 72

VIII.6.2.4. Sekvence nìkterých motivù brání náhodnému zahajování transkripce DNA mimo oblasti genù. 72

VIII.6.2.5. Nerovnomìrné používání jednotlivých synonymních kodónù pro urèitou aminokyselinu mùže být dùsledkem existence vnitøní periodicity. 73

VIII.6.3. Vnitøní periodicita genù mùže vznikat druhotnì jako dùsledek pùsobení molekulárního tahu. 73

VIII.7. Geny se skládají z oblastí exonù a intronù. 74

VIII.7.1. Absence intronù v genech prokaryot nijak nevypovídá o evoluèním mládí tìchto struktur. 74

VIII.7.2. Vìtšina hypotéz o pùvodu intronù pøedpokládá, že byly vloženy do pùvodnì souvislých genù až dodateènì. 75

VIII.7.2.1. Introny mohou být genomovými parazity typu transpozomu èi viru. 75

VIII.7.2.2. Pøítomnost intronù v genech mùže zvyšovat evoluèní potenciál organismu. 75

VIII.7.2.3. Pøítomnost intronù mùže souviset s existencí histonù v eukaryotické buòce. 75

VIII.7.2.4. Introny by mohly umožòovat detekci, pøípadnì i reparaci mutací v exonech. 76

VIII.7.3. Vnitøní periodicita genù pøesahující hranice mezi introny a exony by mohla svìdèit spíše ve prospìch souèasného evoluèního vzniku obou složek dnešních genù. 76

IX. EVOLUCE POHLAVNÍHO ROZMNOŽOVÁNÍ 78

IX.1. U souèasných organismù pohlavní rozmnožování zdaleka pøevládá. 78

IX.2. Pohlavní rozmnožování s sebou pøináší øadu nevýhod a rizik. 79

IX.2.1. Udržování aparátu pro pohlavní rozmnožování je záležitost evoluènì nákladná. 79

IX.2.2. Populace nepohlavnì se rozmnožujících jedincù nebo hermafroditù by se mohla množit dvakrát rychleji než populace gonochoristù. 79

IX.2.3. Partenogenetická samice pøedává potomstvu dvojnásobné množství svých genù. 79

IX.2.4. Pøi pohlavním rozmnožování dochází k rozpadu osvìdèených kombinací genù. 79

IX.2.5. Vyhledávání pohlavního partnera je pro mnohé organismy záležitost energeticky èi èasovì nároèná a èasto i znaènì riskantní. 80

IX.2.6. Pohlavní rozmnožování vystavuje organismy riziku parazitace. 80

IX.2.7. Populace pohlavnì se množících jedincù vymøou, jestliže jejich hustota poklesne pod urèitou hranici. 80

IX.3. Existují ty i základní typy hypotéz vysvìtlujících vznik a pøetrvávání pohlavního rozmnožování. 81

IX.3.1. Mnohé hypotézy uvažují o pohlavním rozmnožování jako o mechanismu zvyšujícím evoluèní potenciál druhu. 81

IX.3.1.1. Hypotéza uvažující o pohlavním rozmnožování jako zdroji evoluèní promìnlivosti je již pøekonaná. 81

IX.3.1.2. Pohlavní rozmnožování napomáhá udržovat polymorfismus v populaci. 82

IX.3.1.3. Diploidní stav genomu je podmínìn pøítomností pohlavního rozmnožování. 82

IX.3.1.3.1. Diploidie urychluje evoluci nových genù. 82

IX.3.1.3.2. Diploidie se podílí na uchovávání vnitropopulaèního a vnitrodruhového polymorfismu. 83

IX.3.1.3.3. Diploidie mohla sehrát významnou úlohu pøi vzniku mnohobunìènosti. 83

IX.3.1.4. Pohlavní rozmnožování umožòuje souèasnou selekci ve prospìch dvou mutací. 84

IX.3.1.5. Pohlavní rozmno ování umo uje, aby se výhodná mutace zbavila sousedství nevýhodných mutací. 85

IX.3.1.6. Pohlavní rozmnožování úzce souvisí se vznikem fenomenu biologického druhu. 86

IX.3.1.6.1. Existence distinktních druhù se pozitivnì projevuje na tempu evoluce. 86

IX.3.1.7. Genetická rekombinace m e zastavit Mullerovu rohatku. 86

IX.3.1.7.1. Prototypem reparaèního procesu je komplementace virù se segmentovaným genomem. 87

IX.3.2. Skuteènost, že v rámci pohlavnì se rozmnožujícího druhu nepøevládnou parthenogenetiètí mutanti naznaèuje, že pohlavní rozmnožování je výhodné i z hlediska jedince. 87

IX.3.2.1. Pohlavní rozmnožování mùže být dùležitým mechanismem pro reparaci mutací. 87

IX.3.2.1.1. Pøítomnost dvou genových sad pocházejících od dvou individuí umožòuje zygotì rozpoznat, ve kterém z komplementárních øetìzcù došlo k mutaci. 88

IX.3.2.1.2. Mnozí jednobunìèní vyžadují alespoò jednou za èas pøerušit sérii nepohlavního množení pohlavním cyklem, nemají-li jejich populace zdegenerovat a vyhynout. 88

IX.3.2.1.3. Absence pohlavního rozmnožování a s ním spojené reparace mùže být pøíèinou stárnutí klonù somatických bunìk u mnohobunìèných organismù. 88

IX.3.2.2. Pohlavní rozmnožování mùže zvyšovat inklusivní zdatnost jedince. 88

IX.3.2.2.1. Hypotéza Vlastního pokoje pøedpokládá, že polymorfismus v potomstvu omezuje kompetici mezi sourozenci. 89

IX.3.2.2.2. Hypotéza Loterie pøedpokládá, že mezi polymorfním potomstvem se pro každé mikrostanovištì najde jedinec se zvláštì vhodným fenotypem. 89

IX.3.2.2.3. Hypotéza negativní dìdiènosti zdatnosti poukazuje na skuteènost, že za urèitých podmínek je výhodné se co nejvíce lišit od svých rodièù. 89

IX.3.3. Pohlavní rozmnožování mùže být jednosmìrnou evoluèní pastí. 90

IX.3.3.1. Nahromad ní recesivních letálních mutací v diploidním genomu m e zabránít p echodu k nepohlavnímu rozmno ování. 90

IX.3.3.2. Vznik genového imprintingu m e p edstavovat ú innou evolu ní past. 90

IX.3.3.3. Vzniku nepohlavnì se rozmnožujících druhù uvnitø druhù rozmnožujících se pohlavnì mùže bránit existence evoluèních omezení. 90

IX.3.4. Pohlavní rozmnožování mùže být adaptivní z hlediska sobeckého genu nebo parazita. 91

IX.3.4.1. Pohlavní rozmno ování m e být projevem sobeckého genu. 91

IX.3.4.2. Pohlavní rozmno ování hostitele m e vznikat jako adaptivní vlastnost parazita. 91

X. EVOLUÈNÍ DÙSLEDKY VZNIKU SEXUALITY 92

X.1. Vznik pohlavního rozmnožování je provázen vznikem funkèní anizogamie, diferenciací gamet na jednotlivé rozmnožovací typy. 92

X.1.1. Vznik rozmnožovacích typù je zjevnì výhodný z hlediska druhu, není však jasné, jakou výhodu pøináší jedinci. 92

X.1.1.1. Existence rozmnožovacích typù mùže zvyšovat inklusivní zdatnost jedince. 92

X.1.1.2. Existence rozmnožovacích typù mùže souviset s nutností molekulárního rozpoznávání pøíslušníkù stejného druhu mechanismem klíèe a zámku. 93

X.2. Dalším krokem evoluce sexuality je vznik morfologické anizogamie, diferenciace pohlavních bunìk na mikrogamety a makrogamety. 93

X.2.1. Morfologická anisogamie mùže být výsledkem souèasného pùsobení dvou protichùdných selekèních tlakù. 93

X.2.2. Morfologická anisogamie mùže být obranou proti šíøení cytoplasmatických ultrasobeckých genù. 93

X.3. U mnohobunìèných existuje cyklus støídání fáze gamety a fáze mnohobunìèného organismu; jak mezi mnohobunìènými jedinci tak mezi gametami mùže docházet k pøirozenému výbìru. 94

X.3.1. Mnohobunìèný organismus se patrnì vìtšinou snaží zabránit mezigametické selekci. 95

X.3.2. Hypotéza Arény pøedpokládá, že u nìkterých druhù samice naopak vytváøejí podmínky pro co nejefektivnìjší fungování mezigametické selekce. 95

X.4. Možnost oddìlené produkce mikrogamet a makrogamet vytváøí u mnohobunìèných organismù pøedpoklady ke vzniku gonochorismu. 96

X.5. Pomìr poètu mláïat samèího a samièího pohlaví se nápadnì èasto blíží hodnotì jedna. 96

X.5.1. Pomìr samcù a samic 1 : 1 je výhodný z hlediska efektivnosti procesù genetické rekombinace. 97

X.5.2. Pomìr 1 : 1 se nejspíš ustavuje pùsobením individuálního, nikoli skupinového èi mezidruhového výbìru. 97

X.5.3. Pro organismus mùže být výhodné urèovat si pomìr synù a dcer v potomstvu podle momentální situace. 98

X.6. Pohlaví jedince je vìtšinou urèeno geneticky. 98

X.6.1. Pohlavní chromosomy nesou velmi málo funkèních genù, mùže to být obrana proti urèité kategorii genù-psancù. 99

X.7. Produkce makrogamet je nákladnìjší než produkce mikrogamet, což má øadu zajímavých evoluèních dùsledkù. 100

X.7.1. Na relativnì snadno nahraditelných samcích si pøíroda mùže testovat evoluèní novinky. 100

X.7.2. Nákladnost produkce makrogamet pøedurèuje samice do role K-stratégù. 100

X.8. Mezi pøíslušníky stejného druhu dochází k mezipohlavní a vnitropohlavní kompetici, evoluèní výsledek této kompetice nám umožòuje odhadnout teorie her. 100

X.8.1. K mezipohlavní kompetici dochází èasto pøi rozdìlování energie vkládané do péèe o potomstvo. 102

X.8.1.1. Samice mùže vyrovnávat nevýhodu nákladnosti produkce makrogamet prodlužováním pøedkopulaèní fáze rozmnožování. 102

X.8.1.2. Hypotéza Sexy synù poukazuje na složitost výbìru optimální rozmnožovací strategie. 103

X.8.1.3. Manželská nevìra je úèinnou a èasto využívanou strategií v mezipohlavních konfliktech. 103

X.8.1.4. Bruceové efekt je patrnì výsledkem mezipohlavního konfliktu. 104

X.8.1.5. Pohlavní promiskuita mùže být za urèitých okolností výhodnou strategií jak pro samce, tak i pro samice. 104

X.8.1.5.1. Promiskuita mùže být i dùsledkem ovlivnìní chování hostitele sexuálnì pøenášeným parazitem. 105

X.8.2. Extrémní pøípady mezipohlavních konfliktù nastávají u haplodiploidních organismù. 105

XI. POHLAVNÍ VÝBÌR 107

XI.1. Pùsobením pohlavního výbìru jsou selektováni jedinci s vìtší sexuální zdatností. 107

XI.2. O míøe, v jaké budou pøíslušníci urèitého pohlaví vystaveni pohlavnímu výbìru, rozhoduje "zákon nabídky a poptávky". 107

XI.2.1. K intenzivnìjšímu pohlavnímu výbìru dochází u druhù, u kterých k péèi o potomstvo staèí jeden z rodièù. 108

XI.2.2. V nìkterých pøípadech mùže docházet k prohození rodièovských rolí a následnému prohození rolí i v pohlavním výbìru. 108

XI.3. Kompetice mùže mít formu více èi ménì ritualizovaného boje nebo více èi ménì pasivního podrobování se výbìru provádìnému pøíslušníky druhého pohlaví. 109

XI.4. Pùsobením pohlavního výbìru mohou vznikat morfologické struktury nebo etologické vzorce chování snižující životaschopnost svého nositele. 109

XI.4.1. Druhy s výraznìjším pohlavním dimorfismem vykazují vìtší mortalitu samcù. 110

XI.4.2. Míra exprese sekundárního pohlavního znaku je dána výslednicí protitlakù pohlavního a pøírodního výbìru 110

XI.4.3. Negativní vliv druhotných pohlavních znakù na životaschopnost jedince mùže být do znaèné míry dùsledkem setrvaènosti pohlavního výbìru. 110

XI.4.4. Preference znakù snižujících životaschopnost svého nositele se snáze vyvíjí u druhù s heterogametickými samicemi. 111

XI.5. Z hlediska evoluèní biologie je zajímavým problémem mechanismus vzniku samièí preference pro urèitý druhotný pohlavní znak. 111

XI.5.1. Fisherovský model ukazuje, že gen pro preferenci urèitého znaku se šíøí v populaci souèasnì s geny pro preferovaný znak. 112

XI.5.2. Za fixaci genù pro urèitý typ pohlavních preferencí mùže být odpovìdný smyslový tah. 112

XI.5.3. Pohlavní výbìr mùže pøivodit hypertrofii znakù využívaných pùvodnì k rozpoznávání pøíslušníkù stejného druhu. 112

XI.5.4. Pro samici mùže být za urèitých podmínek výhodné si vybírat sexuálního partnera handicapovaného pøítomností druhotných pohlavních znakù. 112

XI.5.5. Hypotézy Pøímé výhody a hypotézy Dobrých genù pøedpokládají, že samice preferují ty znaky, jejichž pøítomnost signalizuje kvalitu samce. 113

XI.5.5.1. Aby druhotné pohlavní znaky mohly plnit funkci indikátorù kvality jedince, musí být jejich exprese nákladná. 113

XI.5.5.1.1. U mnohých druhù existují dvì rozdílné strategie v expresi pohlavních znakù a s tím související dvì rozdílné rozmnožovací strategie. 114

XI.5.5.2. Modely Dobrých genù mohou dlouhodobì fungovat pouze tehdy, když se v ase mìní smìr selekèních tlakù pùsobících na organismy. 114

XI.5.5.3. Míra exprese druhotných pohlavních znakù mùže odrážet kvalitu ontogeneze daného jedince. 114

XI.5.5.4. Druhotné pohlavní znaky by mohly fungovat jako indikátory zdravotního stavu jedince. 115

XI.5.5.5. Druhotné pohlavní znaky mohou sloužit jako indikátory okamžitého fyziologického stavu a míra jejich exprese se m e u jedince m nit. 115

XI.5.5.6. U tažných ptákù mùže míra exprese druhotných pohlavních znakù odrážet kvalitu zimovištì. 115

XI.5.5.7. Míra exprese druhotných pohlavních znakù mùže odrážet úspìšnost jedince v sociálních interakcích. 116

XI.5.5.8. Druhotné pohlavní znaky mohou odrážet míru parazitace. 116

XI.5.5.8.1. Hypotéza indikace parazitace nepoèítá s evoluèními protitahy parazita. 117

XI.6. Pohlavní výbìr se patrnì výraznou mìrou uplatòuje v evoluci èlovìka. 117

XI.7. K pohlavnímu výbìru dochází i u rostlin. 118

XII Evoluce parazitù 119

XII.1. Parazitismus mohl být pøíèinou vzniku bunìèných forem života. 119

XII.2. Paraziti mohou pøedstavovat nejpoèetnìjší skupinu organismù. 120

XII.3. Paraziti p ispívají k udr ování biodiversity. 120

XII.4. Interakce parazita a hostitele patrnì hrají velmi významnou roli v mikroevoluci živých systémù. 120

XII.4.1. Evoluce parazitù probíhá zpravidla rychleji než evoluce hostitele. 121

XII.4.2. Princip "Veèeøe nebo život" pøedurèuje výsledek evoluèního zápasu mezi parazitem a hostitelem. 121

XII.4.3. Selekèní tlak hostitele na parazita je silnìjší nežli tlak opaèný. 121

XII.4.4. Parazit nesmí vyhubit svùj hostitelský druh. 121

XII.5. P ízp sobování parazita hostiteli vede asto ke zu ování jeho hostitelského spektra. 122

XII.5.1.Tlak ze strany parazita m e vést ke speciaci hostitelského druhu. 122

XII.5.2. Kladogeneze parazitického taxonu èasto kopíruje kladogenezi taxonu hostitelského. 123

XII.6. Anageneze parazitù èasto vede ke snižování komplexity organismu. 123

XII.7. Schopnost šíøení je jedním z nejdùležitìjších adaptivních vlastností parazita a její význam vyplývá z doèasnosti životního prostøedí parazita -smrtelnost hostitelského organismu. 124

XII.7.1. Smìr mikroevoluce parazita závisí zna nou m rou na mechanismu jeho šíøení. 124

XII.7.1.1. Rùstová rychlost subpopulace parazita vázané na jednoho hostitele je objektem evoluèní optimalizace, nìkdy mùže být i nulová. 124

XII.7.1.2. Koevoluce parazita a hostitele èasto vede ke snižování patogenních projevù parazitózy. 125

XII.7.1.2.1. V nìkterých pøípadech se hostitel podílí na zvyšování patogenních projevù parazitace. 125

XII.7.1.3. Koevoluce parazita a hostitele nìkdy vede i ke snižování virulence parazita a k poklesu rychlosti jeho šíøení. 126

XII.7.1.3.1. Snižování virulence m e být vedlejším projevem selekce na snižování patogenity. 126

XII.7.1.3.2. Evoluce smìrem ke snižování virulence je èásteènì umožnìna klonálním charakterem subpopulací parazita. 127

XII.7.1.3.2.1. Èastý výskyt klonálního rozmnožování u parazitických organismù mùže být adaptací sloužící k omezení individuální selekce 127

XII.8. Parazit èasto napomáhá svému šíøení prostøednictvím specifických zásahù do fyziologických, ekologických i etologických vlastností hostitelského organismu. 127

XII.8.1. Èastým typem zásahù do struktury hostitelského organismu je indukce morfologických zmìn. 127

XII.8.2. Dùležité zmìny ve fyziologii hostitelského organismu se týkají imunizace a imunitní suprese. 128

XII.8.3. Pøi parazitické kastraci zvyšuje parazit vitalitu hostitele na úkor jeho fertility. 128

XII.8.4. Jestliže se parazit p enáší vertikálnì prostøednictvím mikrogamet i makrogamet, dokáže asto mìnit fenotypové pøípadnì i genetické pohlaví hostitele. 128

XII.8.5. Manipulaèní hypotéza pøedpokládá, že parazit mùže zvýšit pravdìpodobnost svého pøenosu ovlivnìním chování svého hostitele. 129

XII.8.5.1. Charakter zmìn chování hostitele indukovaných parazitem závisí na zpùsobu pøenosu parazita. 129

XII.8.5.2. Manipulace chováním hostitele ze strany parazitù pøenášených prostøednictvím predace byla prokázána v mnoha systémech. 129

XII.8.5.3. Pøímé doklady pro manipulaci chováním hostitele ze strany pohlavnì pøenosných parazitù zatím chybí. 130

XII.8.5.4. S projevy manipulaèní aktivity parazita se mùžeme setkat i u èlovìka. 130

XII.8.5.5. Zásahy do nervové soustavy hostitele mohou být pøímé, nebo zprostøedkované senzorickými orgány hostitele. 131

XII.8.6. Nìkteré patogenní projevy parazitóz mohou úèinnì napomáhat pøenosu parazita. 131